family-friendly and colorful

　　焦虑症其实是一整个疾病的总合。焦虑症底下，可以细分为：恐慌症、畏惧症、强迫症、创伤后压力症候群、广泛性焦虑症。其中，一般民众经常把各种疾病给混在一起，而我们，觉得有义务将两种差异最大的疾病“恐慌症”与“广泛性焦虑症”给分开来。

　　来的快、去的也快的排山倒海的焦虑──恐慌症

　　事实上，恐慌症的成因就如同其他精神科的疾病一样，答案到目前都不清楚。但是为了解开恐慌症的发生之谜，研究者提出了不少假说，并积极探索着可能的病因。到目前为止：研究的方向可归纳成三类，分述如下：

　　生理因素

　　从过去的研究发现：恐慌症患者的交感神经比较容易兴奋，对于刺激容易反应过度，而刺激一再重复时，适应能力也比一般人缓慢。

　　然而光就交感神经病变不足以解释恐慌症──尤其是恐慌与焦虑的主观感受。研究者相信：恐慌症应该有脑部结构或功能病变的病理基础。部份研究者利用核磁共振（MRI）、正子造影（PET）等影像技术来研究患者的脑部结构与功能，尝试了解恐慌症的病因，并进一步找寻治疗之道。至今已经发现跟恐慌症有关的部位是颞叶（temporallobes）──尤其是海马回（hippocampus）的部位。核磁共振显示：患者的右侧颞叶有萎缩的迹象，但何以如此，原因不明。而正子造影则发现患者的脑部血管调控障碍，血管有异常收缩的现象，如此会造成晕眩的现象，患者可能误以为即将晕倒，焦虑起来，呼吸加速，最终导致恐慌症的发作。

　　部份研究者则透过恐慌诱发因子（panicogens）来研究其病因所在──他们发现：有一些物质或情境会诱发恐慌症患者的恐慌发作，却对于一般人没有影响，这显示恐慌症跟这类物质一定有些关连存在。如今已经被发现的这类恐慌诱发因子很多，大致可分成下列两种：

　　１呼吸性诱发因子：这类包括二氧化碳、乳酸钠、重碳酸盐，其作用机转可能是由心脏血管的接受器，将刺激透过神经传入延脑，诱发恐慌发作。

　　２神经性诱发因子：这类包括咖啡等刺激物，以及一系列的药物，它们可能是直接与脑中的神经传导物质接受器作用，诱发恐慌发作。

　　除了上述两者，过去也有人怀疑心脏的二尖瓣脱垂（mitralvalveprolaspe）跟恐慌发作有关。二尖瓣脱垂是一种心脏瓣膜的病变，在听诊时，可能会出现收缩中期的心脏杂音，但临床上不一定会有症状。研究者发现：恐慌症患者罹患二尖瓣脱垂的机率高于一般人，但原因不明。这发现引起医学界广大的回响，兴起一阵研究的风潮，但后续的研究却发现：两者之间的关系似乎不甚明显。没有任何证据显示恐慌症跟二尖瓣脱垂有关。

　　是以，至今，人们将恐慌症的病因指向神经传导物质与脑部结构两者。可能跟恐慌症有关的神经传导物质有：正肾上腺素、血清素、GABA。可能与恐慌症有关的脑部病变部位：脑干（脑干是正肾上腺素神经元与血清素神经元聚集的地方）、边缘系统（可能跟预期性焦虑的产生有关）、前额叶皮层（prefrontalcortex）（可能跟畏惧、逃避行为有关）。不过，这些结论都只是暂时的推论，确实的病因仍有待进一步研究。